近日数魅优配，安徽农业大学牛庆丰团队揭示了基因组两个串联MADS-box基因FUL2与MADS1通过形成转录调控模块，直接激活ASMT5表达促进番茄果实血清素的分解数魅优配数魅优配，进而抑制番茄果实血清素积累的分子机制。本研究解析了FUL2在代谢调控中的全新角色：它并非独自“工作”，而是与另一个MADS-box家族成员MADS1组成“黄金搭档”，共同掌控血清素的代谢命运。安徽农业大学生命科学学院牛庆丰教授为论文的通讯作者。安徽农业大学生命科学学院徐雅萍博士为论文共同第一作者。
目前MADS-box转录因子家族在果实成熟调控网络中发挥核心作用，其中FUL2作为多效性调控因子，已被证实参与番茄果实成熟、花序结构及果实大小等的调控。为探究FUL2在次级代谢物质合成中的功能，研究团队利用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建了FUL2缺失突变体（ful2-cr1、ful2-cr2）。表型分析显示，与野生型相比，ful2-cr突变体果实转色转变并未显著延迟，但是到完全成熟时间延长了、果实变小及果实表面呈现条纹斑等特征。
代谢组学分析表明，ful2-cr突变体果实中血清素含量显著升高，达到野生型的10倍，而rin-cr、ful1-cr等其他成熟相关 MADS-box基因突变体的血清素水平无明显变化，证实FUL2对血清素代谢具有特异性调控作用。为鉴定FUL2的调控伙伴，研究团队通过免疫沉淀质谱共沉淀实验（IP-MS），筛选到包括MADS1在内的多个FUL2互作蛋白。MADS1作为 MADS-box家族另一成员，与FUL2在番茄3号染色体上呈相邻定位，且二者在果实成熟过程中表现出协同表达模式。MADS1缺失突变体（mads1-cr1、mads1-cr2）果实跟ful2-cr突变体的成熟和果实大小表型相似，包括成熟延迟、果实变小及血清素高积累，表明FUL2与MADS1在功能上存在协同性。转录组分析发现，ful2-cr与mads1-cr突变体中存在1209个共同差异表达基因，其中58%的依赖MADS1表达的转录本受FUL2协同调控，提示二者可能通过共同的信号网络调控果实发育与代谢过程。蛋白互作验证实验进一步证实了FUL2与MADS1可直接发生物理相互作用，且该互作定位于细胞核内，为二者形成转录调控复合体提供了直接证据。
为阐明FUL2-MADS1模块调控血清素代谢的分子机制，研究团队结合染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）与转录组数据分析，发现FUL2可特异性结合血清素代谢通路关键基因的启动子区域。序列分析显示，FUL2结合位点显著富集MADS-box转录因子的保守识别基序CArG-box，其中ASMT5基因启动子区域存在高置信度的FUL2结合峰。ASMT5作为催化血清素向褪黑素转化的关键酶，其表达水平在ful2-cr与mads1-cr突变体中显著下调。结果显示FUL2-MADS1复合体通过双重调控机制调控血清素代谢：一方面激活ASMT5表达，促进血清素向褪黑素转化；另一方面抑制TDC1表达，减少血清素合成原料供应，从而维持果实发育过程中血清素的动态平衡。
该研究首次揭示了MADS-box转录因子调控植物血清素代谢的分子机制，拓展了MADS-box家族基因的功能边界，建立了果实发育调控与色氨酸代谢网络之间的直接关联。
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